Asidosis Metabolik

Defenisi :
Asidosis Metabolik adalah keasaman darah yang berlebihan, yang ditandai dengan rendahnya kadar bikarbonat dalam darah.
Bila peningkatan keasaman melampaui sistem penyangga pH, darah akan benar-benar menjadi asam.
Seiring dengan menurunnya pH darah, pernafasan menjadi lebih dalam dan lebih cepat sebagai usaha tubuh untuk menurunkan kelebihan asam dalam darah dengan cara menurunkan jumlah karbon dioksida.
Pada akhirnya, ginjal juga berusaha mengkompensasi keadaan tersebut dengan cara mengeluarkan lebih banyak asam dalam air kemih.
Tetapi kedua mekanisme tersebut bisa terlampaui jika tubuh terus menerus menghasilkan terlalu banyak asam, sehingga terjadi asidosis berat dan berakhir dengan keadaan koma.
Penyebab :
Penyebab asidosis metabolik dapat dikelompokkan kedalam 3 kelompok utama:
1. Jumlah asam dalam tubuh dapat meningkat jika mengkonsumsi suatu asam atau suatu bahan yang diubah menjadi asam.
Sebagian besar bahan yang menyebabkan asidosis bila dimakan dianggap beracun.
Contohnya adalah metanol (alkohol kayu) dan zat anti beku (etilen glikol).
Overdosis aspirin pun dapat menyebabkan asidosis metabolik.
2. Tubuh dapat menghasilkan asam yang lebih banyak melalui metabolisme.
Tubuh dapat menghasilkan asam yang berlebihan sebagai suatu akibat dari beberapa penyakit; salah satu diantaranya adalah diabetes melitus tipe I.
Jika diabetes tidak terkendali dengan baik, tubuh akan memecah lemak dan menghasilkan asam yang disebut keton.
Asam yang berlebihan juga ditemukan pada syok stadium lanjut, dimana asam laktat dibentuk dari metabolisme gula.
3. Asidosis metabolik bisa terjadi jika ginjal tidak mampu untuk membuang asam dalam jumlah yang semestinya.
Bahkan jumlah asam yang normalpun bisa menyebabkan asidosis jika ginjal tidak berfungsi secara normal.
Kelainan fungsi ginjal ini dikenal sebagai asidosis tubulus renalis, yang bisa terjadi pada penderita gagal ginjal atau penderita kelainan yang mempengaruhi kemampuan ginjal untuk membuang asam.
Penyebab utama dari asidois metabolik:
• Gagal ginjal
• Asidosis tubulus renalis (kelainan bentuk ginjal)
• Ketoasidosis diabetikum
• Asidosis laktat (bertambahnya asam laktat)
• Bahan beracun seperti etilen glikol, overdosis salisilat, metanol, paraldehid, asetazolamid atau amonium klorida
• Kehilangan basa (misalnya bikarbonat) melalui saluran pencernaan karena diare, ileostomi atau kolostomi.
Hemoglobin - Persamaan Oksigen:

HHgb + O 2 <===> HgbO 2 + H +

Darah Buffer Persamaan:

CO2 + HOH <===> H2CO3 <===> H + + HCO3-


Alkalosis metabolik

Kasus 1: Gunakan hasil lab berikut untuk menjawab pertanyaan-pertanyaan berikut:
CO2 = 39; pCO2 = 40; pH 7,6 =; K = 3.0. Pasien telah muntah.

a. Daftar kondisi - asidosis atau alkalosis, metabolik atau pernapasan, kompensasi atau tidak terkompensasi.

Solusi:

Gunakan Tabel 2. pH 7,6 = dan K 3,0 = baik menunjukkan kondisi alkalosis. Nilai pCO2 = 40 adalah normal dan oleh karena itu menunjukkan kondisi metabolisme. CO2 = 39 nilai pengukuran HCO3-dan menunjukkan kondisi tidak terkompensasi.

Oleh karena itu, Alkalosis Metabolik - Dikompensasi.

b. Apa penyebab utama dari kondisi tersebut?

Solusi:

Konsultasikan Tabel 2 dan menjawab (a) di atas dan mempertimbangkan muntah. Hal ini menunjukkan pH tinggi dan karena itu defisit H +.





c. Jelaskan hasil lab lain menggunakan penyebab utama dan prinsip-prinsip keseimbangan.

Solusi: Gunakan kesetimbangan:

CO2 + H2O H2CO3 === === H + + HCO3-

pCO2 adalah normal. Jika pH meningkat dan ion H + mengalami penurunan, pergeseran kesetimbangan dengan nilai sebelah kanan dan HCO3-meningkat seperti yang ditunjukkan dalam CO2 = 39.

d. Negara dan menjelaskan bagaimana kompensasi pH akan kembali normal dengan menggunakan prinsip-prinsip keseimbangan.

Solusi:

Tabel 2 menunjukkan bahwa paru-paru mempertahankan CO2. Jika CO2 meningkat, keseimbangan dalam (c) akan bergeser ke kanan dan H2CO3-dan H + ion akan meningkat, sehingga pH akan menurun.

f. Jelaskan bagaimana perlakuan dengan NH4Cl akan bekerja?

Solusi:

NH4Cl adalah garam dari basa lemah, oleh karena itu, solusinya adalah asam, sehingga peningkatan ion H + akan benar seorang H + defisit dan penurunan pH.

NH4Cl + HOH NH4OH + H + + Cl <===>
lemah asam basa kuat

ASIDOSIS RESPIRATORIK

A. PENGERTIAN. Asidosis Respiratorik (Kelebihan Asam Karbonat).
1. Asidosis Respiratorik adalah gangguan klinis dimana PH kurang dari 7,35 dan tekanan parsial karbondioksida arteri (PaCO2) lebih besar dari 42 mmHg.
2. Kondisi ini terjadi akibat tidak adekuatnya ekskresi CO2 dengan tidak adekuatnya ventilasi sehingga mengakibatkan kenaikan kadar CO2 plasma.
B. KLASIFIKASI.
1. Asidosis Respiratori Akut.
Terjadi jika komponen ginjal belum berjalan dan HCO3- masih dalam keadaan normal. Seperti pada edema pulmonal akut, aspirasi benda asing, atelektasis, pneumutorak, syndrome tidur apnea, pemberian oksigen pada pasien hiperkapnea kronis (kelebihan CO2 dalam darah), ARSP.
2. Asidosis Respiratorik Kronis.
Jika kompensasi ginjal telah berjalan dan HCO3- telah meningkat. Terjadi pada penyakit pulmunari seperti emfisema kronis dan bronchitis, apnea tidur obstruktif. C. ETIOLOGI.
1. Hambatan Pada Pusat Pernafasan Di Medula Oblongata.
a. Obat-obatan : kelebihan dosis opiate, sedative, anestetik (akut).
b. Terapi oksigen pada hiperkapnea kronik.
c. Henti jantung (akut).
d. Apnea saat tidur.
2
2. Gangguan Otot-Otot Pernafasan Dan Dinding Dada.
a. Penyakit neuromuscular : Miastenia gravis, poliomyelitis, sclerosis lateral amiotropik.
b. Deformitas rongga dada : Kifoskoliosis.
c. Obesitas yang berlebihan.
d. Cedera dinding dada seperti patah tulag-tulang iga.
3. Gangguan Pertukaran Gas.
a. PPOM (emfisema dan bronchitis).
b. Tahap akhir penyakit paru intrinsic yang difus.
c. Pneumonia atau asma yang berat.
d. Edema paru akut.
e. Pneumotorak.
4. Obstruksi Saluran Nafas Atas Yang Akut.
a. Aspirasi benda asing atau muntah.
b. Laringospasme atau edema laring, bronkopasme berat.
5. Hipofentilasi Dihubungkan Dengan Penurunan Fungsi Pusat Pernafasan Seperti Trauma Kepala, Sedasi Berlebihan, Anesthesia Umum, Alkalosis Metabolic.
D. MANIFESTASI KLINIS. Tanda-Tanda Klinis Berubah-Ubah Pada Asidosis Respiratorik Akut Dan Kronis Yaitu:
1. Hiperkapnea mendadak (kenaikan PaCO2) dapat menyebabkan peningkatan frekuensi nadi dan pernafasan, peningkatan tekanan darah, kusust piker, dan perasaan penat pada kepala.
2. Peningkatan akut pada PaCO2 hingga mencapai 60 mmHg atau lebih mengakibatkan : somnolen, kekacauan mental, stupor, dan akhirnya koma,
3
juga menyebabkan sindrom metabolic otak, yang dapat timbul asteriksis (flapping tremor) dan mioklonus (kedutan otot).
3. Retensi O2 menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah otak, maka kongesti pembuluh darah otak yang terkena menyebabkan peningkatan tekanan intra cranial dan dapat bermanifestasi sebagai papilladema (pembengkakan dikus optikus yang terlihat pada pemeriksaan dengan optalmoskop).
4. Hiperkalemia dapat terjadi sebagai akibat konsentrasi hydrogen memperburuk mekanisme kompensatori dan berpindah kedalam sel, sehingga menyebabkan kalsium keluar dari sel.
4
E. PATOFISIOLOGI.
Normal 15.000 – 20.000 mmol Metabolisme
CO2 Ekskresi per Hari Keluar mml Paru-Paru Sebagian Besar Dibawa Ke Paru-Paru Dalam Bentuk HCO8- Darah.
Seimbang Peningkatan Ventilasi Peningkatan Ion H+
PaCO2 – PH Alveolar Darah
Hipoksemia Obstruksi Hipoventilasi Peningkatan HCO3-
Keracunan Obat Peningkatan PaCO2 Darah
Penurunan Asedosis PH Menurun Kompensasi Ginjal
PaO2 Respiratori.
5
F. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIC.
1. Analisa gas darah memperlihatkan PaCO2 meningkat, lebih besar dari 45 mmHg (karena peningkatan CO2 adalah peyebab masalah).
2. Untuk asidosis yang berlangsung lebih dari 24 jam, maka kadar bikordinat plasma akan meningkat, lebih dari 26 mEa/e, yang mencerminkan kenyataan bahwa ginjal sedang mengekresikan lebih banya H+ dan menyerap lebih banyak baja.
3. Apabila kompensasi ginjal berhasil, maka PH plasma akan rendah, tetapi berada pada rentang normal. Apabila kompensasi tidak berhasil maka PH memperlihatkan konsentrasi H+ yang tinggi (< 7,35).
4. PH urine akan menjadi asam (menurun 6,0).
5. PO2 sama dengan normal atau mengalami penurunan.
6. Saturasi O2 sama dengan menurun.
7. Kalium serum sama dengan normal atau meningkat.
8. Kalsium serum sama dengan meningkat.
9. Klorida sama dengan menurun.
10. Asam laktat sama dengan meningkat.
11. Roentgen dada untuk menentukan segala penyakit pernafasan.
12. Pemeriksaan EKG : untuk mengidentifikasi segala keterlibatan jantung sebagai akibat PPOK.
G. PENATALAKSANAAN.
1. Pengobatan Diarahkan Untuk Memperbaiki Ventilasi Efektif Secepatnya Dengan :
a. Pengubahan posisi dengan kepala tempat tidur keatas atau posisi pasien dalam posisi semi fowler (memfasilitasi ekspansi dinding dada).
b. Latih untuk nafas dalam dengan ekspirasi memanjang (meningkatkan ekshalosi CO2).
c. Membantu dalam ekspektorasi mucus diikuti dengan penghisapan jika diperlukan (memperbaiki fentilasi perfusi).
6
2. Pemberian preparat farmakologi yang digunakan sesuai indikasi. Contohnya : bronkodilator membantu menurunkan spasme bronchial, dan antibiotic yang digunakan untuk infeksi pernafasan.
3. Tindakan hygiene pulmonary dilakukan, ketika diperlukan, untuk membersihkan saluran pernafasan dari mucus dan drainase purulen.
4. Hidrasi yang adekuat (2-3e/hari) diindikasikan untuk menjaga membrane mukosa tetap lembab dan karenanya memfasilitasi pembuangan sekresi.
5. Kadar O2 yang tinggi (750%) aman diberikan pada pasien selama 1-2 hari bilamana tidak ada riwayat hiperkapnea kronik.
6. Ventilasi mekanik, mungkin diperlukan jika terjadi krisis untuk memperbaiki ventilasi pulmonary.
7. Pemantauan gas darah arteri secara ketat selama perawatan untuk mendeteksi tanda-tanda kenaikan PaCO2 dan kemunduran ventilasi alveolar.